- Болезнь Паркинсона повреждает определенный класс нейронов, расположенных в среднем мозге.
- Это лишает мозг дофамина, нейротрансмиттера, который помогает контролировать движения.
- В новом исследовании описывается процесс преобразования не-нейронных клеток в функционирующие нейроны.
- Нервные трансплантаты у крыс устраняют моторные симптомы, вызванные болезнью Паркинсона.
По данным Parkinson’s Foundation, более 10 миллионов человек во всем мире страдают болезнью Паркинсона.
Прогрессирующее нейродегенеративное заболевание – болезнь Паркинсона – повреждает или разрушает нейроны, расположенные в среднем мозге. Эти нейроны производят дофамин, нейротрансмиттер, который участвует в опосредовании двигательных процессов. Этот недостаток дофамина вызывает симптомы болезни Паркинсона, которые включают тремор, скованность и нарушение баланса и координации.
Лечение препаратом леводопа (L-DOPA) может восполнить дофамин в мозге, чтобы облегчить некоторые симптомы. Однако длительное применение препарата может вызвать дискинезию или непроизвольные движения тела.
Научное сообщество неустанно работает над разработкой более эффективных способов лечения и понимания болезни Паркинсона.
В новом исследовании, опубликованном в журнале npj Regenerative Medicine, исследователи показали, что им удалось обратить вспять двигательные симптомы болезни Паркинсона у крыс путем имплантации индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (iPSC, ИПСК) для замены нейронов, разрушенных болезнью.
ИПСК — это клетки, которые были перепрограммированы обратно в эмбриональное состояние. Это состояние позволило ученым обработать клетки и дифференцировать их в нейроны, вырабатывающие дофамин.
«Это все равно, что взять книгу, затем смыть чернила, а затем переписать книгу в другую», — объяснил доктор Джеймс Бек, старший вице-президент и главный научный сотрудник Parkinson’s Foundation – Фонда Паркинсона — некоммерческой организации, работающей над улучшить жизнь людей с болезнью Паркинсона и продвигать исследования в направлении лечения.
При имплантации в мозг крыс клетки, использованные в исследовании, были способны посылать разветвленные волокна, чтобы создавать соединения в мозгу и производить дофамин.
Установка параметров
В своем исследовании исследователи изучили наиболее успешный протокол преобразования ненейронных клеток в функционирующие нейроны.
Исследователи обрабатывали клетки в их эмбриональном состоянии набором дополнительных факторов и культивировали клетки в течение 17, 24 и 37 дней.
«Именно здесь это исследование играет ключевую роль, когда мы просто пытались рассмотреть на несколько диапазонов времени, чтобы увидеть, когда […] развитие этих клеток может дать наилучшие результаты», — отмечают авторы исследования.
«Волшебным» числом оказалось 17.
«Если обрабатывать и культивировать клетки в течение 17 дней, а затем остановить их деление и дифференцировать, получается лучше всего».
Эти клетки, пересаженные в мозг крыс, «имеют способность разрастаться на большие расстояния». Это важно,потому что такие же клетки в конечном итоге будут имплантированы людям, где им нужно будет направлять свои ответвления на большие расстояния.
Восстановление может быть дозозависимым
По словам доктора Кордауэра, в рамках исследования исследователи также изучили дозировку ИПСК, фактор, который ранее не изучался.
Это важно, потому что нейрохирургам нужно знать, сколько клеток нужно имплантировать в мозг.
«Иметь меньше клеток лучше, потому что вы можете свести к минимуму любые потенциальные побочные эффекты […], но с другой стороны, если у вас их недостаточно, вы не увидите желаемого эффекта».
«Когда вы вводите несколько клеток, скажем, 5000, вы не получаете никакого функционального восстановления. Вводите 10 000, получаете больше. И если вы введете еще больше клеток, функциональное восстановление будет более быстрым и надежным».
«И затем, если вы введете максимально возможную дозу, которая составляет 450 000 клеток, к 4 месяцам произойдет полное и функциональное восстановление [у крыс]».
Исследование также показывает, что такое лечение безопасно для грызунов.
Если испытание, запланированное на 2023 год, будет успешным, могут последовать более крупные испытания на более широкой популяции людей с болезнью Паркинсона. Однако важно отметить, что, хотя результаты этого исследования являются многообещающими, результаты, полученные на животных моделях, не всегда применимы к клиническим испытаниям на людях.
